En la Argentina, el EPOC causa 5.500 muertes al año

En la Argentina hay 2,3 millones de personas con EPOC, según surge del primer estudio epidemiológico, llamado Epoc.ar, que realizó en 2015 la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria (AAMR) y que dio como resultado una prevalencia de 14,5% en mayores de 40 años. Este es hasta el momento el único estudio de estas características realizado en el país, que está en vías de ser publicado. Según datos del Ministerio de Salud, en 2010 murieron 5.500 personas por EPOC en la Argentina.

El trabajo se realizó en seis aglomerados urbanos: Ciudad de Buenos Aires, Gran Buenos Ares, La Plata, Mendoza, Rosario y Córdoba. Y se encuestó a 4.000 personas con espirometrías (es la forma de poder diagnosticar el EPOC) en sus domicilios.

El doctor Andrés Echazarreta, coordinador del estudio Epoc.ar y ex presidente de la AAMR destaca algunos puntos salientes que surgieron de este trabajo, además de concluir que la prevalencia que encontraron (14,5%) duplicó la que creían que habría en la Argentina. Los especialistas advierten que uno de los problemas del EPOC es el subdiagnóstico, que se encuentra en un promedio de 77%.

Además del subdiagnóstico, otro dato saliente es que muchos de los pacientes con EPOC no dejan de fumar. En este trabajo encontraron que un 43% de las personas con EPOC seguían fumando. “La población con EPOC es del grupo de fumadores que más trabajo da que dejen de fumar”, afirma el neumonólogo Daniel Buljubasich. La tasa de tabaquismo en el país está estimada en 25,1% de los argentinos. Consultado sobre si las leyes antitabaco impactarán en forma positiva para reducir la prevalencia del EPOC, Echazarreta dice que es algo que “hoy todavía no sabemos” porque las medidas aun tienen pocos años de vigencia.





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17/08/2017

Nuevas pistas para tratar el Alzheimer

Los tsimanes, un pueblo indígena boliviano que vive como lo ha hecho durante miles de años, cazando y recolectando alimentos, poseen las arterias más limpias que cualquier población que jamás se ha estudiado, lo que significa que podrían ser inmunes a las enfermedades cardíacas.

Y Ben Trumble, un antropólogo que se especializa en las enfermedades evolutivas, encontró otra cosa impactante cuando examinó los datos sobre los tsimanes: muchos de los que tienen el gen ApoE4, a menudo llamado el gen del Alzheimer, se desempeñaron mejor en las pruebas cognitivas.

Reflexionó sobre esto de regreso en su laboratorio de la Universidad Estatal de Arizona. Acababa de volver de otro viaje a los asentamientos de los tsimanes y una parte de Bolivia lo había acompañado de regreso: una infección intestinal por bacterias campylobacter y dos especies desagradables del E. coli.

“Tener infecciones parasitarias me dio perspectiva”, señaló.

Al menos el 70 por ciento de los tsimanes está infectado con parásitos en algún momento dado. Trumble empezó a preguntarse: ¿podrían estas infecciones cambiar la manera en que los genes afectan nuestros cuerpos?

Quizá el gen ApoE4 proporcionaba una ventaja para la supervivencia en los ambientes de la antigüedad.

Hoy sólo alrededor del 25 por ciento de las personas tiene una sola copia del gen ApoE4, y sólo unas 2 en cada 100 llevan una doble dosis, lo que hace 10 veces más probable que desarrollen la forma de inicio tardío de la enfermedad. Pero el análisis del ADN de huesos de la antigüedad muestra que hace miles de años, el genotipo ApoE4 era ubicuo en los humanos.

El gen —que ayuda a generar colesterol— podría haber sido un paso crucial en el desarrollo de nuestros cerebros grandes y hambrientos de energía, y podría haber desempeñado un papel crucial a la hora de defender esos cerebros de los invasores patógenos.

Trumble entonces examinó los datos sobre la salud cognitiva de todos los voluntarios tsimanes que habían dado positivo para parásitos. En efecto, encontró que los tsimanes con infecciones tenían mayores probabilidades de mantener su salud mental si llevaban una o dos copias del gen ApoE4; para ellos, el “gen del Alzheimer” proporcionaba una ventaja. Sin embargo, para la minoría que había logrado eludir la infección parasitaria lo contrario era cierto y el gen ApoE4 estaba conectado con el declive cognitivo, al igual ques personas en los países industrializados.

“Los humanos coevolucionaron con un número de parásitos diferentes, pero hoy, en nuestra vida urbana sedentaria, hemos eliminado esos parásitos de la mezcla”, expresó Trumble. Esto podría ser lo que transformó el gen de una ventaja en una desventaja.

Da la casualidad que estos hallazgos encajan con algunas investigaciones nuevas en laboratorios universitarios. En estudios publicados en 2016 y 2017, los científicos abordaron a la demencia de una manera nueva, no sólo como una enfermedad que resulta de la descomposición gradual de nuestras células, sino como un trastorno en que el cerebro se vuelve contra sí mismo.

Changiz Geula, profesor de neurociencias de la Universidad Northwestern, en Evanston, Illinois, escubrió que algunas personas que mueren después de los 90 años con mentes agudas tienen el cerebro repleto de la placa asociada con la patología del Alzheimer. Eso significa que es posible tener un “cerebro de Alzheimer”, pero sin demencia. Geula cree que en casos como éstos, algún actor en el cerebro —llámelo lo contrario del Alzheimer— protege a las neuronas del daño.

Podrían ser los astrocitos, unas células que apoyan las neuronas y las sinapsis, manteniéndolas saludables incluso en la presencia de placas y marañas. En un artículo de 2017 en la revista Nature, unos investigadores de la Universidad de Stanford, en California, describieron cómo estas células usualmente pacíficas pueden dar un giro de 180 grados para entrar en una “modalidad letal”, convirtiéndose en asesinas que arrojan toxinas y destruyen las mismas células que alguna vez cuidaban.

De acuerdo con Shane Liddlelow, uno de los autores del artículo, esta personalidad “Jekyll y Hyde” de los astrocitos probablemente se desarrolló hace miles de años para ahuyentar las infecciones que invadían los cerebros de nuestros ancestros. A la primera señal de problemas, los astrocitos se lanzan al ataque, destruyendo todo en su camino, incluyendo a veces el tejido cerebral saludable.

Hoy, ya que la mayoría de las personas vive en ambientes más estériles, este ejército del cerebro ya no está ocupado combatiendo patógenos, así que en lugar de eso responde a las placas amiloides y las marañas que son parte del envejecimiento normal.

“En todas las reuniones científicas a las que asisto, todo el mundo habla de esta pregunta: ¿por qué algunas personas con muchas placas amiloides —personas que, según nuestros modelos, deberían padecer Alzheimer— están protegidas contra esta respuesta inmunológica desenfrenada?”, dijo Liddlelow. “Creo que la respuesta vendrá de observar las células inmunológicas de humanos alrededor del mundo que viven en diferentes ambientes”.

Liddlelow afirmó que la hipótesis de que el gen ApoE4 evolucionó para proteger nuestros cerebros de los efectos de la infección parasitaria tiene sentido. “Para nuestros ancestros, un gen ApoE4 podría haber sido benéfico”, expresó, en parte porque habría ayudado a los astrocitos a ir al ataque.

Liddlelow cree que este nuevo enfoque llevará a “la producción rápida de tratamientos efectivos”.

Trumble se enteró recientemente de que porta una copia del gen ApoE4. Para la mayoría de las personas en las sociedades desarrolladas, eso significa un riesgo más alto de padecer mal de Alzheimer. Pero Trumble pasa meses cada año durmiendo en una tienda de campaña, comiendo carne de animales salvajes y bebiendo agua de ríos. ¿Podrían sus infecciones inocularlo contra daños en su cerebro?

“No lo sé”, dijo. “Definitivamente no voy a salir corriendo para infectarme con más parásitos, puesto que la ciencia aún no llegó a ese punto” para mostrar que estas infecciones podrían usarse como tratamiento. Pero, dijo, “definitivamente espero, antes de llegar a los 80 años, que podamos entender el mecanismo” detrás de una terapia patógena.

Eso podría significar un medicamento que imite los efectos de un parásito sin incurrir en el daño de una infección.

Si los tsimanes poseen la clave de una cura, Trumble y sus colegas no tienen tiempo qué perder.

Los teléfonos celulares, los alimentos enlatados y otros artefactos de la vida moderna están infiltrando las comunidades tsimane.

“Esta podría ser nuestra última oportunidad para entender si las condiciones crónicas del envejecimiento como el Alzheimer y las enfermedades cardiovasculares siempre impactaron a la humanidad, o si están conectadas con la industrialización”, aseveró Trumble.




Pagan Kennedy es autora de “Inventology: How We Dream Up Things That Change the World” y una editorialista colaboradora.


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El cerebro y el estrés

Los conceptos revelan cómo el cerebro y el cuerpo se influyen mutuamente durante el curso de los trastornos psiquiátricos y de sus frecuentes multimorbilidades, un aspecto que requiere de mayor reconocimiento en la matriz de los criterios de investigación dominantes.

Las experiencias estresantes pueden precipitar trastornos como la esquizofrenia, la enfermedad bipolar, la ansiedad y depresión mayor. El cerebro percibe y determina lo que es amenazador así como el comportamiento y respuestas fisiológicas frente al estresor, que no sólo se utilizan para la adaptación ("alostasis") sino también contribuyen a la fisiopatología ("carga alostática / sobrecarga ") cuando esas respuestas son sobreutilizadas y disreguladas.

Los comportamientos promotores de la salud son un componente esencial para una alostasis exitosa junto con un sueño y función circadiana normales y una función energética eficiente. Los comportamientos deletéreos para la salud contribuyen a una sobrecarga alostática.

La alostasis se refiere a la estrategia de adaptación y supervivencia que promueve múltiples procesos sistémicos y neurales que se activan por experiencias nuevas y potencialmente amenazadoras. Por mediadores, nos referimos no sólo al cortisol y a la adrenalina, sino también al sistema nervioso parasimpático, a las citoquinas pro y anti-inflamatorias y a las hormonas con acciones metabólicas. Por otra parte, el cerebro utiliza la interacción de mediadores para alterar los circuitos y las funciones neuronales3,5.

La carga y sobrecarga alostática representan los grados de un efecto acumulativo en el cuerpo y el cerebro, son términos que reconocen que los mismos mediadores, cuando son excesivamente utilizados y desregulados entre sí (por ejemplo, demasiado o muy poco cortisol o inflamación, o insuficiente tono parasimpático o resistencia a la insulina), causa una fisiopatología, en especial si se sostiene en el tiempo1. Esto representa estados alostáticos de disregulación de la actividad en el cerebro y el cuerpo que pueden ocurrir en el desarrollo de enfermedades psiquiátricas y conducir a la sobrecarga alostática.

Los mecanismos cerebrales de plasticidad alostática y las influencias hormonales proporcionan a los cerebros adultos, así como a los cerebros en desarrollo, una notable capacidad de adaptación a través de la plasticidad estructural y funcional en respuesta al estrés y otras experiencias, incluyendo el reemplazo neuronal, la remodelación dendrítica y el turnover o remplazo de sinapsis.

Los cambios en la arquitectura neural influencian no solo el comportamiento sino también la fisiología sistémica que se retroalimenta con el cerebro de manera epigenética5. Estos cambios epigenéticos se refieren a la regulación de la expresión de genes mediante la vía de procesos moleculares que promueven cambios post-traslacionales de histonas, metilación de bases del ADN, acciones de regulación de la transcripción del ARN mediante separación y edición.  Los elementos transponibles representan hasta el 40% del genoma humano y desempeñan un papel importante en la regulación del estrés y el envejecimiento del cerebro humano 3-5.

Por lo tanto no es posible “volver el reloj hacia atrás” después de una experiencia estresante y es más apropiado hablar de “resiliencia” o de “recuperación” que de “reversión”, las cosas no serán como eran antes. Sin embargo las alteraciones en la estructura y función neuronal pueden parecer como que presentan “reversión” pero ya no serán las mismas que antes.

En el corto plazo, ya sea por un incremento del miedo, la vigilancia o la ansiedad en un ambiente amenazante, estos cambios pueden resultar adaptativos. No obstante, si la situación amenazante se supera pero el estado conductual y de los circuitos neurales persisten “atascados”, esa maladaptación requiere de una intervención combinada de fármacos y terapias conductuales para “desatascarlas”, como en los casos del trastorno crónico de ansiedad, o el trastorno depresivo mayor 1 3 5.

La plasticidad estructural y funcional alostática es particularmente evidente en el hipocampo, una estructura clave para la memoria espacial y episódica y la regulación del humor en la que se han reconocido los tres tipos de plasticidad estructural mediante investigaciones con metodologías que emplearon abordaje morfológico, molecular, farmacológico, electrofisiológico y conductual.

El hipocampo fue la primera estructura cerebral por fuera del hipotálamo en la que se encontraron receptores de hormonas sexuales y del stress y constituyó la puerta de entrada para el estudio de la sensibilidad hormonal del resto del cerebro3.

La amígdala, que es mediadora del miedo, la ansiedad y la agresión con la corteza prefrontal, importante para la memoria de trabajo, las funciones ejecutivas y la regulación celular, también muestra plasticidad estructural. Las neuronas basolaterales de la amígdala expanden sus dendritas en el stress crónico5, mientras que las neuronas de la región prefrontal media y las del hipocampo muestran contracción de las dendritas durante la misma experiencia estresante7.

Los aminoácidos excitatorios y el factor neurotrófico derivado del cerebro son mediadores de la plasticidad alostática a través de los endocanabinoides, el factor liberador de corticotrofina, noradrenalina, serotonina y otros mediadores celulares y procesos 3 5. Estos mediadores proveen el fundamento para desarrollar tratamientos más efectivos y que produzcan un alivio más rápido de la depresión y un enlentecimiento de la demencia 2 3 4 5.

Los disruptores de los ritmos circadianos afectan tanto al cerebro como a la fisiología sistémica conduciendo al acortamiento de las neuronas prefrontales, a la rigidez cognitiva así como a la resistencia a la insulina y a la leptina1. Las alteraciones del sueño deterioran en equilibrio simpático / parasimpático, incrementan la inflamación sistémica y la regulación de la glucosa 1 3 7.  La diabetes y la resistencia a la insulina son factores de riesgo de depresión y demencia2. Diabetes

Las mitocondrias, que tienen su propio AND heredado de la madre, son sensibles a los glucocorticoides y a los estrógenos regulando el secuestro de calcio y el balance de radicales libres con lo que hacen su propia contribución a la alostasis, a la carga alostática y a la sobrecarga5.

Existen importantes diferencias entre los sexos en el modo mediante el cual el cerebro responde a los estresores y en la plasticidad estructural y funcional7lo que contribuye al concepto de que hombres y mujeres en las estrategias que emplean antes las mismas situaciones3.  El cerebro entero tiene diferencias respecto de los receptores de hormonas sexuales3.


Finalmente, la pobreza y la adversidad en etapas tempranas de la vida interaccionan con alelos de ciertos genes que afectan al cerebro y el resto del cuerpo por mecanismos epigenéticos3 ocasionando la carga de multimorbilidad de trastornos mentales y físicos1. Los factores epigenéticos pre-concepción2 y gestacionales1 2 también ejercen una importante influencia.

El stress agudo y crónico puede causar un disbalance en los circuitos neuronales que intervienen en la cognición, toma de decisiones, ansiedad, humor con un incremento o una disminución de su expresión en la conducta. Este disbalanace afecta la fisiología sistémica neuroendócrina, autonómica, inmune y metabólica a través de distintos mediadores

Fuente: Intramed

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22/06/2017

El cambio climático podría aumentar un irritante del asma, señala un estudio

El cambio climático podría aumentar la exposición de las personas a un hongo de exteriores que puede dañar las células de las vías respiratorias, conduciendo a un aumento en los síntomas de asma y alergias, afirma un nuevo estudio.

El hongo común, llamado Alternaria alternata, produce esporas en el clima seco y cálido de finales de verano y principios de otoño, dijeron los investigadores de la Universidad de Minnesota y la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota.

Investigaciones anteriores han mostrado que el hongo produce hasta tres veces más esporas cuando los niveles de dióxido de carbono (CO2) en la atmósfera son altos. Se cree que las crecientes emisiones de CO2 contribuyen al cambio climático.

En algunas personas, la exposición a las esporas puede provocar síntomas de alergias y asma, explicaron los investigadores.

En este estudio, el equipo de investigación expuso células del revestimiento de las vías respiratorias humanas al Alternaria y encontró que producía más daño celular. Advirtieron que el cambio climático podría intensificar el problema.

El estudio aparece en una edición reciente en línea de la revista American Journal of Physiology - Cell Physiology.

"Estos resultados sugieren que los aumentos continuos en el CO2 atmosférico asociados con el cambio climático global aumentará el nivel de exposición al Alternaria y la antigenicidad [la capacidad de producir una respuesta inmunitaria] de las esporas que entran en contacto con las vías respiratorias", escribieron los investigadores en un comunicado de prensa de la revista.



Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: American Journal of Physiology -- Cell Physiology, news release, June 6, 2017

Otra forma de estudiar el cerebro

Marcos Cuadrelli es alumno investigador. Hace 2 años, junto a un equipo de cinco investigadores conformado por cuatro profesionales (tres médicos y un biólogo) y dos estudiantes, iniciaron esta investigación que finalizaría con la presentación de un póster en el Congreso Internacional de Diagnóstico por Imágenes en Brasil y que forma parte del material que usará para realizar un atlas.



Marcos comenta que su pasión por la neuroanatomía fue heredada del profesor Leopoldo Luque, con quien comenzaron buscando líneas de investigación para presentar en la Facultad, siendo una de ellas la relacionada a la tractografía. Luego de iniciar la búsqueda de marco teórico, estudiando fuentes francesas y rusas, papers y journals de neurocirugía, Marcos había logrado avanzar en la propuesta de investigación: observó que no existía en toda la teoría reunida unión entre la tractografía y el conocimiento anatómico del cerebro. La investigación cubre el hueco bibliográfico existente a la hora de profundizar la formación de los estudiantes de medicina dentro del estudio por imágenes del cerebro, ampliando el conocimiento neuroanatómico en conjunto con su relación imagenológica, dentro del área de la tractografía DTi.

El alumno de Medicina podrá mejorar la manera en que estudia, a través de las imágenes tractográficas, las conexiones del encéfalo mostrando, mediante un software, la dirección de la difusión de moléculas de agua utilizando diferentes colores dependiendo el eje que atraviesa. Esta técnica muestra cómo se observan estas estructuras, tomando conciencia de lo que están viendo, no basándose en imágenes figurativas sino obteniendo conocimiento para poder realizar un diagnóstico certero.

Asimismo, esta investigación es de utilidad para los médicos especialistas en diagnóstico por imágenes, dado que pueden unir la imagen que observan en el monitor con la realidad anatómica para lograr una profundización de los conocimientos. 

La tractografía es una técnica operador dependiente, que se considera de vital importancia a la hora de realizar estudios en el sistema nervioso central humano, dado que muestra cómo es la conexión que existe en el cerebro y permite conocer una situación patológica. Al ser utilizada para diagnóstico y tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y epilepsia, el profesional accederá a otro tipo de interpretación, más especializada.

En definitiva, según Marcos, el cerebro tiene la última palabra siempre, por ello es importante para prevenir, diagnosticar y realizar el mejor tratamiento que se conozca en profundidad su anatomía.

Instituto Universitario de Ciencias de la Salud Fundación H.A. Barceló - Facultad de Medicina

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24/05/2017

Recursos en IUCS: Herramientas y funcionalidades de EBSCOhost

Usted podrá acceder a toda la información desde http://search.ebscohost.com/
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23/05/2017

Revista Chilena de Ortopedia y Traumatología - Open Access

La Revista Chilena de Ortopedia y Traumatología es el órgano oficial de publicaciones de la Sociedad Chilena de Ortopedia y Traumatología. En ella se publican trabajos originales, revisiones de temas de actualidad, técnicas quirúrgicas y casos clínicos de interés en la práctica de la especialidad.

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22/05/2017
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